酒精性肝炎发病机制

　　酒精性肝炎（AH）是慢性酒精性肝病的活动期表现，也是较重阶段，发病前往往由于近期内比较集中地多量饮酒引起。欧美国家将酒精性肝病分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，并认为酒精性肝炎是酒精性肝硬化的前驱改变。
　　从1989-1995年经临床和肝活检病理诊断酒精性肝病136例中，有酒精性肝炎24例，
占酒精性肝病中的17.6%，西南医院江正辉报告占22.2%。
　　酒精性肝炎在酒精性肝病中所占百分比在欧美占10%-33%，日本大系列的报道占10%～16.2%。

　　发病机制：

　　慢性酒精性肝病病人在近期内集中大量饮酒时，乙醇中毒致肝细胞线粒体内氧自由基产生增多，损伤线粒体的ＤＮＡ、蛋白质及脂质，使线粒体内Ｂ氧化受损，如线粒体损伤严重、生物氧化障碍、重要能量来源丧失，加以糖原异生受损，病人可有发热、黄疽、腹水、白细胞增高、酶学增高。可致严重代谢紊乱、急性线粒体功能障碍，引起肝脂变的小泡性脂肪变性，进而引起急性肝功能衰竭、肝昏迷以致死亡。

　　这些症状的产生在严重酒精性肝炎时由于肝内网状内皮系统失去功能，与内毒素的产生和多种细胞因子，特别是肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素１（IL-1）、白细胞介素6（IL-6、肝细胞刺激因于），白细胞介素 8（IL-8）等增高有关。TNF的水平与肝细胞损伤的严重程度呈密切正相关，与TNF相似，IL-1亦由内毒素刺激产生，能引起发热、改变铁与锌的代谢，延迟胃排空产生畏食。TNF及IL-1二者能刺激IL-8释放、增加和延长IL-8反应。IL-8为重度酒精性肝炎时，周围和肝内中性粒细胞的活化及趋化性的主要刺激因子。酒精性肝炎时的肝脏肿大与细胞外间质的增多有关，另外也有脂变及蛋白代谢障碍的因素参与。