美科学家查明抽烟致癌机制

肺癌是世界上最常见的癌症，每年诊断出的患者高达130万。很多研究显示，抽烟与肺癌之间有着紧密的联系，但是具体机制一直没有弄清。美国科学家近日发现，某种特殊蛋白含量的降低会导致DNA损伤，从而触发肺癌。

　　这一发现可能有助于科学家在将来改善对肺癌的治疗。相关论文5月13日在线发表于《英国癌症杂志》上。

　　领导此次研究的是美国俄勒冈健康与科学大学癌症研究所的Laura Hays。这种特殊的蛋白名为FANCD2，它所在的蛋白质家族与遗传性范可尼贫血症有关。患有此贫血症的人，该家族蛋白含量低，更易在年轻的时候患癌症。

　　研究人员在实验室中制造了一个人造气管模拟抽烟者的肺部环境，以此研究了香烟对细胞中不同蛋白的影响。结果发现，当肺细胞暴露于香烟中时，FANCD2的制造速度就会变缓，导致其含量降低。而FANCD2的作用在于通过修补DNA损伤或促进有缺陷细胞自杀来预防癌症，所以低水平的FANCD2会导致DNA损伤，从而触发癌症。

　　论文高级作者、美国波特兰老兵事务医学中心的Grover Bagby说：“这一研究显示了FANCD2是个重要的抵御癌症蛋白，而香烟会破坏它的制造过程。虽然这里面还可能包含有其他蛋白，但我们知道FANCD2是关键的一个，因为含有非常高水平FANCD2的细胞能够抵御香烟的毒害作用。”

　　英国癌症研究院的Lesley Walker说：“这一研究增加了我们对抽烟致命性原因的理解。抽烟目前是导致癌症的最大单一可预防原因，10例肺癌中有9例都是抽烟所致。不过好消息是，戒烟是有作用的——戒烟5年后，心脏病发作的风险将会降到抽烟者的一半，10年后，患肺癌的风险同样也会减半。”


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